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CARACTERISTICAS DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO FÍSICO
Dra Andreina
Cattani O.
Introducción
El crecimiento y desarrollo de un
individuo es un fenómeno continuo que se inicia en el momento de la concepción
y culmina al final de la pubertad, período durante el cual se alcanza la
madurez en sus aspectos: físico, psicosocial y reproductivo. Esta
transformación involucra cambios en el tamaño, organización espacial y
diferenciación funcional de tejidos y órganos. El aumento en el tamaño y masa
corporal es el resultado de la multiplicación e hiperplasia celular, proceso
conocido como crecimiento. Los cambios en la organización y diferenciación
funcional de tejidos, órganos y sistemas son el resultado del proceso de
desarrollo o maduración.
Los procesos de crecimiento y
desarrollo son fenómenos simultáneos e interdependientes. Ambos procesos tienen
características comunes a todos los individuos de la misma especie, lo que los
hace predecibles, sin embargo presentan amplias diferencias entre los sujetos,
dadas por el carácter individual del patrón de crecimiento y desarrollo. Este
patrón típico emerge de la interacción de factores genéticos y ambientales, que
establecen, por una parte, el potencial del crecimiento y por otra, la magnitud
en que este potencial se expresa. La información genética establece en forma
muy precisa la secuencia y los tiempos en que estos procesos deben ocurrir, de
modo que si alguna noxa actúa en estos períodos, impidiendo que un evento
ocurra en los plazos establecidos, puede producir un trastorno definitivo del
crecimiento y/o desarrollo.
Estos períodos se los denomina períodos
críticos. La misma noxa actuando en otro momento del desarrollo puede no
producir alteración o ésta ser reversible. El déficit de hormonas tiroideas
durante la vida intrauterina y los dos primeros años de vida postnatal deja un
daño neurológico permanente; en cambio, en edades posteriores igual déficit
puede producir alteraciones en el sistema nervioso que son reversibles a la
sustitución de dichas hormonas. Esta situación ejemplifica por un lado la
interdependencia que pueden tener los procesos de desarrollo (un trastorno
tiroideo altera la maduración del SNC) y por otro lado, evidencia el período
crítico de desarrollo del SNC.
El patrimonio hereditario le procura a
cada individuo un patrón de crecimiento y desarrollo específico, el cual puede
ser modificado por factores ambientales. En relación a la talla, los efectos
genéticos se ven claramente ejemplificados al observar el patrón de crecimiento
de los diferentes grupos étnicos, encontrándose el ejemplo más extremo al
comparar la diferencia marcada de talla que existe entre individuos de origen
nórdico y los pigmeos de Nueva Guinea. Las diferencias familiares son tan
evidentes como las diferencias que existen entre las razas. La influencia
genética queda claramente establecida, al observar la similitud de talla que se
da entre gemelos monocigotos, la cual tiene una correlación de 0,94; en cambio
en los gemelos dicigóticos esta correlación baja a 0,5. Estudio de los
coeficientes de correlación en familias, sugiere que los factores determinantes
del crecimiento provienen de ambos progenitores y que cada uno de ellos tiene
una influencia teórica de un 50% en la talla de los hijos. Estudios clínicos y
de genética experimental, evidencian que la determinación de la talla es
poligénica, participando genes ubicados tanto en los autosomas como en los
cromosomas sexuales. La herencia no sólo influye en la talla final y
proporciones corporales de un individuo, sino también en diversos procesos
dinámicos madurativos, tales como secuencia de maduración ósea y dentaria, la
velocidad de crecimiento, la edad de menarquia, etc.
La influencia ambiental está
determinada por diversos factores del ambiente físico, psicosocial y
sociocultural de los individuos, siendo particularmente importantes el nivel de
educación e ingreso familiar, así como la composición y estabilidad de la
familia entre otros. La interacción de todos ellos, crea las condiciones de
riesgo para contraer enfermedad. Dentro de los factores ambientales, la
nutrición y las enfermedades infectocontagiosas son particularmente importantes
en las comunidades en desarrollo. Esto hace que la evaluación del crecimiento y
desarrollo sea un buen indicador de las condiciones de salud del individuo o
grupo poblacional evaluado. Un buen ejemplo de la influencia de los factores
ambientales sobre el crecimiento, está representado por la menor estatura que
alcanzan adultos provenientes de niveles socioeconómicos bajos, en relación a
los de estratos con mejores ingresos, dentro de una misma población.
Papel de las hormonas
en el crecimiento y desarrollo
Las hormonas son ejecutantes del
programa genético y juegan un papel fundamental en el crecimiento y desarrollo
físico, especialmente a través de su acción sobre el tejido óseo y cartilaginoso.
El papel de las distintas hormonas sobre el crecimiento es diferente según se
trate de crecimiento pre- o postnatal. En el crecimiento prenatal influyen
preponderantemente insulina, somatomedinas, lactógeno placentario y numerosos
factores locales de crecimiento tisular. En cambio, el crecimiento postnatal es
regulado principalmente por hormona de crecimiento, somatomedinas y hormonas
tiroideas, interviniendo además la hormona paratiroidea y la vitamina D en el
desarrollo esquelético. Los esteroides sexuales tienen especial importancia en
el crecimiento puberal.
Hormona de
crecimiento (hGH)
Aparentemente no es esencial en el
crecimiento fetal. Los monos hipofisectomizados, al igual que los recién
nacidos humanos con agenesia de hipófisis, tienen talla relativamente normal al
nacer. En la etapa postnatal es la principal reguladora del crecimiento
somático. Esta acción la ejerce indirectamente, a través de la inducción de la
síntesis de otra hormona, la IGF-1, cuya acción principal es estimular la síntesis
de DNA e inducir multiplicación celular. En el esqueleto, la hGH aumenta la
matriz ósea e induce multiplicación de los condrocitos en el cartílago de
crecimiento. Participa en el metabolismo lipídico y glucídico, estimulando la
lipólisis e hiperglucemia respectivamente. Regula además el metabolismo cálcico
y el balance hídrico y electrolítico. La hGH circula unida a una proteína
transportadora específica (GH-BP), que tiene una secuencia aminoacídica similar
a la porción extramembranosa del receptor de hGH en los tejidos, por lo que
además de transportarla, regula su acción. La hGH puede suprimirse con glucosa
después del mes de edad, y a pesar que su patrón de secreción de pulsos durante
el sueño se inicia al tercer mes de vida postnatal, esta asociación se hace
constante después de los 2 años de edad.
Factores de
crecimiento insulino símiles (IGFs) o somatomedinas
Son péptidos sintetizados bajo la
influencia de hGH, principalmente en el hígado, aunque también se producen en
el músculo y riñón. Circulan unidos a una familia de 6 proteínas ligantes
(IGFBPs). La proteína transportadora más importante del último trimestre del
embarazo es la IGFBP-3, que se sintetiza también en el hígado bajo acción de la
hGH. La producción de IGF-1 disminuye con la desnutrición, especialmente la de
tipo proteica, con el exceso de glucocorticoides, y con una serie de
enfermedades sistémicas, particularmente en la insuficiencia hepática.
Aun cuando la contribución de las IGFs
en el crecimiento fetal no está absolutamente definida, la concentración de
IGF-1 en el cordón se correlaciona con el peso de nacimiento. Los pacientes con
síndrome de Laron, que es un defecto en la generación de IGF-1, tienen talla
baja desde el nacimiento. Por otra parte la IGF-1 está disminuida en modelos
experimentales que inducen retardo de crecimiento por disminución de
nutrientes. Existen evidencias que sugieren que en el feto, la síntesis de IGF
es independiente de hGH, no así de insulina, que sería su principal regulador.
Antes de los 6 años los niveles de insulina son bajos pero suben marcadamente
durante la pubertad, alcanzando valores similares a los del adulto. A
diferencia de hGH, los niveles plasmáticos de IGF no varían durante el día.
Hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas son necesarias
para la producción de todas las formas de RNA y su presencia estimula la
producción de ribosomas y la síntesis proteica. También promueven la
fosforilación oxidativa en las mitocondrias de la mayoría de las células. Estas
hormonas son importantes para la maduración normal del cerebro, y su ausencia
causa retardo en la diferenciación celular y disminución en el número de
neuronas y células gliales. Aparentemente no influyen en el crecimiento
estatural fetal, como lo demuestra el hecho de que pacientes atireóticos tengan
talla de nacimiento normal. Sin embargo, son indispensables en el crecimiento y
desarrollo postnatal, actuando en los cartílagos de crecimiento a través de su
influencia en el metabolismo y síntesis de mucopolisacáridos y mediante la
incorporación de calcio en el frente de osificación del cartílago. Además,
estas hormonas influyen en la secreción de la hGH por la hipófisis y potencian
el efecto de IGF-1 en el crecimiento esquelético. Por otra parte, en ausencia
de GH las hormonas tiroideas pueden producir algún grado de maduración, pero no
crecimiento óseo.
Hormona paratiroidea,
Vitamina D y calcitonina.
La importancia de estas hormonas radica
en el papel fundamental que tienen en la regulación del metabolismo y
desarrollo óseo, fundamental para el crecimiento longitudinal del hueso, y por
lo tanto de la estatura.
El crecimiento óseo depende, además, de
condiciones locales de los tejidos y de los fluidos corporales que actúan como
sustratos. Otros factores que pueden interferir en este sentido son las
alteraciones en la formación de la matriz ósea, por anormalidades del
metabolismo proteico.
Hormonas sexuales
Los estrógenos y la testosterona,
juegan un papel fundamental en la etapa puberal, regulando el crecimiento
longitudinal, el cambio de las proporciones corporales y la distribución grasa
y desarrollo muscular características de esta edad. Son responsables además de
la aparición de caracteres sexuales secundarios y del cierre de los cartílagos
de crecimiento. Durante este período tienen una acción sinérgica con hGH,
potenciando la acción de IGF-1 en el cartílago de crecimiento. Sin embargo, en
concentraciones elevadas, disminuyen los niveles de IGF-1 e inducen un cierre
epifisiario rápido, situación que se observa en pacientes con pubertad precoz.
Insulina
Si bien en el niño y en el adulto esta
hormona regula fundamentalmente el metabolismo de la glucosa, en la vida fetal
tiene una importante acción sobre el crecimiento, ya que de ella depende el
crecimiento celular después de las 30 semanas de gestación. Los recién nacidos
con agenesia o hipoplasia del páncreas, que presentan insulinopenia, son
pequeños para edad gestacional, tanto en peso como en talla. Por el contrario,
los niños con hiperinsulinismo (Síndrome de Wiedeman Beckwith, hijos de madre diabética)
presentan macrosomía. En cultivo de células se ha demostrado que la insulina
estimula el crecimiento celular, promoviendo la síntesis de DNA y la mitosis
celular, además de aumentar la producción de IGF-1.
Somatotrofina
coriónica o lactógeno placentario (HPL)
Es secretada por la placenta materna,
influyendo principalmente en su función nutritiva, de donde deriva su acción en
el crecimiento fetal. Además, la placenta tendría un papel generador de
factores de crecimiento.
En resumen, el papel de las hormonas es
muy variable según la etapa del crecimiento. Los mecanismos hormonales en el
crecimiento embrionario y fetal aún no están íntimamente dilucidados. En el
feto, el crecimiento depende preponderantemente de la función
útero-placentaria, siendo el papel de las hormonas fundamentalmente limitado a
su capacidad de modular el aprovechamiento de los sustratos.
Características del
crecimiento postnatal
El crecimiento prenatal sigue una curva
exponencial, incrementando lentamente durante las primeras 20 semanas, para
luego aumentar en forma sostenida hasta el final de la gestación. Al término de
la gestación el niño alcanza aproximadamente el 5,7% del peso, el 30% de la
talla y el 63% del perímetro cefálico de un adulto. El crecimiento y desarrollo
físico postnatal presenta características que son comunes a todos los
individuos, y que, analizadas en conjunto con el patrón genético familiar, nos
permiten determinar si un crecimiento es normal. En este sentido, es importante
considerar los cambios normales en la velocidad de crecimiento y de las
proporciones corporales, el concepto de canal de crecimiento y de carga
genética.
Velocidad de
crecimiento
Es definida como el incremento de talla
en un determinado período de tiempo y tiene variaciones significativas según
edad, sexo y estaciones del año.
1.
Según la edad se pueden distinguir tres períodos:
a.
un período de crecimiento rápido, que comprende los cuatro primeros años
de vida, caracterizado por una disminución progresiva de la velocidad desde 25
cm. el primer año a 12 cm. el segundo, 10 cm. el tercero y 8 cm. el cuarto año.
b.
un período de crecimiento más lento y sostenido, desde los cuatro años
hasta el inicio puberal, con una velocidad de crecimiento que varía entre 4,5 -
7,0 cm/año.
c.
un nuevo período rápido durante el desarrollo puberal, en que la
velocidad de crecimiento máxima puede llegar hasta 12 cm/año en el varón y 9
cm/año en la mujer.
2.
Las diferencias relacionadas con el sexo, son evidentes en el momento de
nacer: los varones tienen talla y peso mayores que las niñas. Sin embargo, esta
diferencia disminuye después progresivamente y casi no se aprecia al año de
edad. Las variaciones más notables en cuanto a sexo son las que ocurren durante
la pubertad, y tienen relación tanto con el momento del inicio del incremento
en talla como con su magnitud y duración
3.
Diferencias estacionales: el máximo crecimiento ocurre durante la
primavera y el verano, alcanzando en estos períodos velocidades hasta 2,5 veces
mayores que en otoño e invierno. Hay niños que pueden tener incrementos
imperceptibles durante algunos meses del año, característica que debe
considerarse al interpretar una velocidad de crecimiento.
4.
La velocidad de crecimiento se estima
calculando el incremento de la talla entre dos medidas sucesivas. Debido a que
la velocidad de crecimiento es mayor durante los primeros cuatro años de vida,
en este período se puede hacer el diagnóstico de frenación del crecimiento
mediante la observación de algunos meses. En cambio, en edades posteriores debe
evaluarse durante un periodo mínimo de seis meses a un año. La constatación de
velocidad de crecimiento normal, hace poco probable una patología activa,
incluso en pacientes con talla entre menos 2 a menos 3 desviaciones estándar.
Canal de crecimiento
La talla de nacimiento depende
fundamentalmente de condiciones ambientales intrauterinas tales como función
útero-placentaria y múltiples factores maternos y fetales. En cambio, el factor
hereditario tendría un papel más preponderante en el crecimiento post-natal.
Esto explicaría el hecho de que la talla pueda variar de su percentil inicial.
Aproximadamente un 75% de los niños se mueve del percentil en que nació, ya sea
acelerando o frenando el crecimiento hasta alcanzar el canal determinado por su
carga genética. Una vez alcanzado este canal, existe una fuerte tendencia a que
el individuo se mantenga dentro de sus límites. Si actúa una noxa, se produce
una desviación del canal de crecimiento, pero una vez recuperado el individuo
de la noxa, se observa un incremento compensatorio de la velocidad de
crecimiento que lo devuelve al canal original. Si la injuria es intensa y
prolongada, y particularmente si ocurre durante los períodos de crecimiento
rápido, esta recuperación puede ser parcial o no ocurrir.
Cambios en los
segmentos corporales
Los cambios de las proporciones
corporales son la expresión de las distintas velocidades de crecimiento que
presentan la cabeza, tronco y extremidades en las distintas etapas del
crecimiento. El cerebro y la cavidad craneana alcanzan precozmente su tamaño
definitivo, no así las extremidades, que logran su tamaño definitivo durante la
pubertad. Esta preponderancia relativa del crecimiento cefálico, seguida
posteriormente por la del tronco y de las extremidades, es lo que se ha llamado
progresión céfalocaudal del crecimiento.
El recién nacido tiene el segmento
superior (SS), formado por la cabeza y el tronco, más largo que su segmento
inferior (SI), formado por las extremidades. La relación SS/SI en el recién
nacido es 1,7; esta proporción se aproxima a 1 alrededor de los diez años,
estableciéndose al final de la pubertad la relación tipo adulto, de 0,95 a 1. En
las tallas bajas secundarias a displasias óseas, raquitismo o hipotiroidismo de
larga evolución se encuentra acortamiento de los segmentos inferiores. En
cambio, en tallas altas debidas a hipogonadismo y en otros problemas
específicos, tales como síndrome de Marfán u homocistinuria se observa un
aumento del SI. En el menor de tres años los segmentos corporales de tres años
se miden en posición supina, con los muslos flexionados sobre el tronco en 90
grados y con el plano de la escuadra haciendo contacto con las nalgas. El
segmento inferior se calcula por sustracción del segmento superior a la talla.
En el mayor de tres años, se evalúa midiendo la talla en posición sentado
(distancia vértex-isquion) con los muslos perfectamente horizontales y el
segmento inferior se calcula por sustracción. El segmento inferior también puede
evaluarse, aunque con menor exactitud, midiendo la distancia desde el borde
superior de la sínfisis pubiana al suelo.
Evaluación de la
carga genética
Considerando que el factor hereditario
es fundamental en cuanto a la determinación de la talla final, se han
establecido algunas fórmulas que permiten correlacionar cuán adecuado es el
canal de crecimiento de un niño en relación al promedio de talla de sus padres.
Los padres deben ser medidos en presencia del examinador, ya que habitualmente
sobreestiman sus tallas.
Si es niña: [(talla paterna - 13) +
talla materna]: 2
Si es niño: [(talla materna + 13) +
talla paterna]: 2
El resultado de estas fórmulas se lleva
a la curva de talla/edad al nivel de los 18 años y se ve si el canal de
crecimiento del niño corresponde al que se ha calculado con los datos de sus
padres. Se acepta que puede haber una diferencia de ± 7.5 cm en los varones y ±
6 cm en las niñas, entre el resultado de la fórmula y el canal de crecimiento
que lleva el niño. Esto es válido en la medida que los padres hayan sido sanos,
y crecido en un ambiente adecuado durante su niñez, de tal manera que la carga
genética de los padres haya podido expresarse apropiadamente.
Por otra parte, los niños pequeños con
talla adecuada a su carga genética, con padres patológicamente pequeños (-2
DE), deben ser estudiados puesto que los padres pueden ser portadores de una
patología que esté afectando también al hijo.
Progresión de edad
ósea y dental
Ambos son índices de maduración
biológica, especialmente la edad ósea.
La maduración ósea ocurre en tres
etapas:
a.
Maduración prenatal: se observa osificación de los cartílagos
diafisiarios, núcleos epifisiarios del fémur y tibia y de la cabeza del húmero
y cuboides.
b.
Maduración postnatal: existe osificación de los huesos del carpo y
tarso, epífisis de huesos largos y de la bóveda craneana.
c.
Maduración puberal: hay osificación de los cartílagos de crecimiento.
d.
El conocimiento de esta secuencia ha
permitido estandarizar la edad ósea mediante radiografías, desde antes del
nacimiento hasta el final de la pubertad. La progresión de la maduración
presenta diferencias sexuales: las niñas tienen una edad ósea más adelantada
para la edad cronológica en comparación con los varones, influyendo también
patrones genéticos, raciales y otros. El mayor valor de la determinación de la
edad ósea es de tipo pronóstico; es un buen indicador del potencial de
crecimiento. En casos de trastornos de crecimiento, el retardo en la maduración
ósea no informa sobre su etiología, puesto que puede observarse en enfermedades
sistémicas, trastornos endocrinos y retrasos constitucionales. Por otra parte,
en los retrasos de talla de origen genético, la edad ósea habitualmente no se
afecta en forma significativa.
El método más usado para determinar
edad ósea, es el de Greulich y Pyle, que considera la maduración de los huesos
del carpo y de la mano izquierda, existiendo una estandarización por edad y
sexo.
Uno de los métodos más usados para
efectuar un pronóstico de talla final es el de Bailey-Pinneau, basado en la observación
de que existe una correlación directa entre la maduración ósea y el porcentaje
que se ha alcanzado de la talla final. Otros métodos, como los de Roche, Wainer
y Thiesen (RWT) y de Tanner y Whitehouse ITW2 Mark2), se basan en estudios
matemáticos más complejos que consideran múltiples variables, tales como peso y
talla promedio de los padres, velocidad de crecimiento, etcétera. La utilidad
de cada método varía en niños con patrones anormales de crecimiento. Por
ejemplo, en niños con pubertad precoz o disgenesia gonadal el método más
indicado es el de Bailey-Pinneau, mientras que en pacientes con talla alta el
método más exacto es el de Tanner.
La maduración dental se evalúa
observando la erupción de los dientes transitorios y definitivos, o bien, a
través de una radiografía de los gérmenes dentarios la cual se relaciona mejor
con la edad ósea. La dentición se inicia generalmente a los seis meses de edad
con una secuencia característica, pero que presenta gran variabilidad
individual y familiar.
Evaluación del
crecimiento y desarrollo
Los índices comúnmente utilizados para
evaluar el crecimiento y desarrollo físico son: peso, talla y perímetro
craneano. Estos índices son fáciles de estandarizar y tienen suficiente
sensibilidad para detectar alteraciones del proceso. Se recomienda, cuando ello
es posible, utilizar simultáneamente otros índices, tales como circunferencia
torácica y braquial, grosor de pliegues cutáneos (tricipital, bicipital,
subescapular, suprailíaco) y segmentos corporales. El perímetro braquial, junto
con la medición de pliegues cutáneos nos permite una evaluación más precisa del
estado nutricional y de la composición corporal. La medición se segmentos
corporales debe realizarse siempre que se evalúe un paciente con talla baja.
Talla Baja
El retraso de crecimiento es un
problema médico frecuente, que representa alrededor del 50% de las consultas
endocrinológicas de niños y adolescentes. Sin embargo, sólo un pequeño
porcentaje de éstos presenta una enfermedad, al ser evaluados en el contexto
familiar o de su grupo étnico. Un algoritmo para el estudio de los trastornos
de crecimiento se incluye.
Definición
Se considera que un paciente tiene
talla baja cuando su relación talla/edad está a dos desviaciones estándar (DE)
o menos bajo el promedio poblacional esperado para su edad y sexo, o por debajo
del percentil tres. El 80% de una población de niños cuya talla está entre -2 y
-3 se corresponde a una variante normal (talla baja familiar o constitucional).
En cambio, la mayoría de los que están bajo 3 DE tienen una talla baja
patológica. Este retraso de crecimiento grave, con talla 3 DE bajo el promedio,
se denomina enanismo. Existe un retraso de crecimiento cuando la velocidad de
crecimiento, medida durante un período mínimo de 6 meses de observación, está
bajo el percentil 10 de las curvas de crecimiento de Tanner. Entre los 4-10
años debe considerarse anormal un crecimiento menor de 4,5 cm/año.
Talla baja de inicio
post natal:
Dentro de los retrasos de crecimiento
postnatal con segmentos corporales proporcionados están las variantes normales,
las enfermedades sistémicas no endocrinas y las alteraciones hormonales, siendo
las dos primeras los cuadros más frecuentes. A continuación analizaremos
brevemente las principales etiologías. de talla baja.
Retraso de talla
constitucional.
Se aplica este término a niños que son
pequeños porque tienen una maduración más lenta que lo normal. Se ve
preferentemente en varones con talla de nacimiento normal, que desaceleran su
velocidad de crecimiento después de los 6 meses, estabilizando su curva
alrededor de los dos a tres años. Posteriormente crecen con velocidad normal,
por un canal situado por debajo de -2 DE pero paralelo a la curva normal. La
talla y edad ósea se atrasan proporcionalmente entre 2 y 4 años. El inicio
puberal es más tardío que el de sus pares, logrando una talla final de acuerdo
a su carga genética. Puede o no existir el antecedente de retardo del
desarrollo puberal en los padres u otros familiares cercanos. Habitualmente no
requieren tratamiento, puesto que el pronóstico de talla es normal, a menos que
presenten conflictos emocionales importantes por su talla baja y que no
respondan a la terapia psicológica. Cuando en un paciente coexisten talla baja
constitucional y talla baja familiar, el pronóstico es más incierto y las
predicciones de tallas pueden sobrestimar la talla final.
Retraso de talla
familiar:
Es probablemente la causa más común de
talla baja. Estos niños son pequeños porque su carga genética así lo determina.
Su talla de nacimiento es normal o baja y luego desaceleran su crecimiento en
los primeros años de vida, para continuar posteriormente con velocidad normal
baja, creciendo por un canal entre 2 DE y 3 DE por debajo de la mediana. La
edad ósea es concordante con la edad cronológica y sobrepasa la edad de talla.
Se define "edad talla" a la edad a la cual el promedio de los niños
normales alcanzan la talla del sujeto en estudio. La pubertad se inicia a la
edad habitual y la talla final es baja, pero concordante con la carga genética
familiar. Toda la evaluación de laboratorio es normal. No se ha encontrado
tratamiento que modifique significativamente la talla final de estos pacientes.
Deprivación
psicosocial.
Este cuadro fue inicialmente descrito
en niños internados en hogares institucionales u orfanatos, que presentaban un
grave retardo de crecimiento a pesar de tener un aporte nutricional adecuado y
ninguna causa orgánica pesquisable. Su evaluación endocrinológica ha demostrado
ausencia de reserva hipofisiaria para hGH y ACTH y niveles bajos de IGF-1,
situación que se revierte al trasladarlos a un ambiente acogedor. Se ha
planteado la existencia de un mecanismo psiconeuroendocrino, que involucra
corteza, hipotálamo e hipófisis. En general, este problema se presenta en niños
mayores de tres años con talla baja y crecimiento subnormal. La historia de
deprivación es difícil de obtener y se debe buscar en niños insertos en
ambientes familiares disfuncionales, deprivados de afecto, con padres
alcohólicos, drogadictos o con enfermedades psiquiátricas. Los niños
habitualmente presentan alteraciones del sueño (insomnio, deambulación
nocturna), alteraciones en la conducta alimentaría tales como anorexia,
bulimia, pica, polidipsia. Si se sospecha el diagnóstico, deben buscarse en
forma dirigida evidencias del maltrato físico que puede acompañarlo. El
diagnóstico habitualmente es por descarte y muchas veces la evolución clínica
favorable que presentan estos pacientes cuando se hospitalizan para descartar
causas orgánicas, apoya esta etiología. No siempre se demuestra una falla
hipofisiaria.
Desnutrición
A nivel mundial, la desnutrición es,
con mucho, la causa más común de retraso de crecimiento, pues dos tercios de la
población mundial está subnutrida. La falta de nutrientes también puede ser
provocada por restricción voluntaria (atletas, bailarinas de ballet), por
cuadros psiquiátricos (anorexia nervosa) o por anorexia secundaria a
enfermedades crónicas. La desnutrición también puede ser secundaria a pérdidas
exageradas, como ocurre en los síndromes de mala absorción, o bien a un gasto
metabólico muy alto no suficientemente cubierto con una alimentación habitual (cardiopatías,
cuadros infecciosos crónicos). En el caso de desnutrición proteica grave
(Kwashiorkor), la hGH se encuentra elevada y bajos los niveles de IGF-1,
situación que se revierte con el aporte de nutrientes. En la desnutrición
calórico-proteica se han encontrado niveles normales o bajos de hGH.
Asociado a la desnutrición
calórico-proteica puede existir un déficit de micronutrientes, como vitaminas,
zinc, fierro, entre otros. En relación a la carencia de zinc, no sólo se ha
descrito retraso del crecimiento pondoestatural, sino también retraso puberal.
Este déficit debe sospecharse en pacientes con mala absorción, con
acrodermatitis enteropática o en aquellos niños que tienen una ingesta pobre en
carnes rojas y/o rica en fosfatos y fitatos que impiden su absorción.
Enfermedades
sistémicas no endocrinas
Cualquier enfermedad crónica puede
interferir en el crecimiento y condicionar una talla baja final. Estos retrasos
de crecimiento son proporcionados, generalmente con velocidad de crecimiento
subnormal, relación peso/talla disminuida y edad ósea atrasada con respecto a
la cronológica.
Enfermedades
gastrointestinales
Los síndromes de mala absorción y las
enfermedades inflamatorias crónicas producen un grave retardo del crecimiento.
Las primeras a través de pérdidas fecales y las segundas principalmente por
anorexia. No siempre existe historia de diarrea, debiendo descartarse estas
enfermedades en el estudio de los niños con talla baja, especialmente si se
acompaña de retraso de edad ósea importante. Las enfermedades hepáticas
crónicas, tales como cirrosis e ictericias colestásicas, también producen
retraso de crecimiento.
Enfermedades
cardíacas
Entre éstas destacan las cardiopatías
congénitas cianóticas y aquéllas con cortocircuito de izquierda a derecha con hipertensión
pulmonar. El mecanismo por el cual se afecta el crecimiento es probablemente
multifactorial, incluyendo hipoxia tisular, aumento del gasto energético,
disminución de ingesta e infecciones respiratorias frecuentes.
Enfermedades
respiratorias
Dentro de las enfermedades
respiratorias, los síndromes bronquial obstructivos crónicos, especialmente
cuando requieren de terapia corticoidal, pueden ser causa importante de
frenación del crecimiento. Otra enfermedad que debe descartarse es la fibrosis
quística, que compromete el crecimiento pondoestatural no sólo a través del
compromiso bronquial y las bronquiectasias, sino también por la mala absorción
secundaria a insuficiencia pancreática.
Nefropatías crónicas
Producen trastornos del crecimiento a
través de diversos mecanismos: defectos de concentración (diabetes insípida
nefrogénica); acidosis tubular renal (no hay correlación entre el grado de
acidosis y la gravedad del retraso ya que acidosis leves o parcialmente
compensadas pueden provocar intensos retrasos del crecimiento, especialmente si
se acompañan de pérdidas de bases, Na K y Ca); nefropatías con alteraciones del
metabolismo del calcio y fósforo (diabetes fosfatásica, síndrome de Fanconi);
síndrome de Bartter; insuficiencia renal.
Infecciones crónicas
En comunidades subdesarrolladas, las
infecciones crónicas, especialmente la tuberculosis y las parasitosis masivas,
aún son causa de retardo de crecimiento.
Anemias
Las anemias ferroprivas, hipoplásicas
(tipo Fanconi), hemolíticas (talasemia), actuarían a través de hipoxia tisular
crónica. Además, el fierro participa en diversos procesos enzimáticos que
inciden en forma directa en el crecimiento tisular.
Por todo lo anterior, en los niños con
retraso del crecimiento deben realizarse exámenes orientados a descartar dichas
enfermedades.
Retrasos de talla de
causa endocrina.
Son poco frecuentes, ya que representan
entre un 5% a 10% de todos los casos de retraso de crecimiento.
Déficit de hormona de
crecimiento (hGH).
Se presenta más en varones que en niñas
(4:1). Representa un grupo heterogéneo de desórdenes secundarios a defectos
congénitos o adquiridos de la secreción o acción de la hGH (Tabla 4). Las formas
adquiridas presentan a menudo otros déficits asociados, especialmente diabetes
insípida.
La mayoría de los defectos congénitos
se debe a falla hipotalámica y son esporádicos, aunque se han descrito casos
autosómicos recesivos o recesivos ligados al cromosoma X. La incidencia
estimada del déficit idiopático es de 1 en 5.000 niños. Aproximadamente el 65%
de ellos tienen antecedentes de complicaciones de la gestación o perinatales.
El déficit de hGH se debe sospechar en
niños con retraso de talla proporcionada, velocidad de crecimiento disminuida,
índice peso/talla normal o alto, distribución troncal de la grasa,
especialmente sobre pectorales y abdomen, facies característica sólo si el
déficit se presenta desde los primeros meses de vida (frente amplia, abombada,
macizo facial poco desarrollado, nariz cóncava, mejillas redondeadas, mentón
poco desarrollado y voz aguda). Pueden tener defectos de la línea media facial,
tales como labio leporino, incisivo único, úvula bífida, etcétera. Los varones
habitualmente presentan micropene. La hipoglicemia, particularmente en el
período neonatal, es frecuente en los déficit combinados de hGH y ACTH. El
desarrollo intelectual habitualmente es normal, salvo en los casos que han
presentado hipoglicemias graves en edades tempranas.
La pubertad está siempre retrasada, aun
en los déficits aislados de hGH, y se inicia cuando la edad ósea alcanza los
12-13 años en el varón y 10,5 a 11 años en la mujer.
El déficit adquirido de hGH se debe
sospechar en cualquier niño con velocidad de crecimiento disminuida,
especialmente con una relación peso/talla normal o aumentada. En estos casos,
siempre se debe descartar procesos expansivos intracraneanos, siendo el
cráneofaringioma el tumor más frecuente.
El diagnóstico bioquímico del déficit de
hGH es cada vez más complejo; actualmente se le da mucha importancia a los
aspectos auxiológicos característicos de este cuadro.
Antes de efectuar el estudio de
secreción de hGH debe descartarse hipotiroidismo e investigar deprivación
psicosocial, ya que ambos cuadros disminuyen la respuesta de hGH a los
estímulos. El diagnóstico se confirma al obtener una respuesta deficiente de
hGH, < 10 ng/ml, en dos pruebas de estímulo (hipoglicemia insulínica,
clonidina, L-Dopa, arginina). Los pacientes de ambos sexos, mayores de 3 años,
deben recibir desde 48 horas antes del examen 40 ug/día de etinilestradiol.
En todo paciente con déficit demostrado
de hGH se debe evaluar el resto de su función hipofisiaria y descartar una
causa orgánica, a través de estudios neuro-oftalmológico, radiográfico (TAC) o
de resonancia nuclear magnética. Si la IGF-1 y la IGFBP-3 están en niveles
bajos, orientan el diagnóstico en el estudio inicial, debido a que están
disminuidas cuando hay déficit de hGH, y sirven como pronóstico de respuesta a
la administración de hGH exógena. El tratamiento de sustitución con hGH
sintética y su seguimiento deben hacerse bajo la supervisión de un centro
especializado.
Déficit de hormonas
tiroideas.
El hipotiroidismo produce un grave
retardo del crecimiento y desarrollo óseo y neurológico; este último se
compromete en forma generalmente irreversible si el trastorno se presenta antes
de los dos años de edad y no se detecta y corrige precozmente. La forma
congénita, tiene talla normal al nacer, con rápido deterioro postnatal del
crecimiento estatural y del desarrollo psicomotor. En el hipotiroidismo
adquirido, el primer signo notorio es la frenación del crecimiento, pudiendo
pasar inadvertidos los otros síntomas de hipofunción, como constipación,
intolerancia al frío, piel seca, etcétera. El mecanismo por el cual el
hipotiroidismo frena el crecimiento es poco conocido, aunque se ha demostrado
que la respuesta de la hGH a los estímulos está disminuida, los niveles de
IGF-1 están bajos y a nivel del cartílago existe una respuesta subóptima a la
IGF-1.
Este diagnóstico se debe plantear en
todo niño que tenga una velocidad de crecimiento inadecuada, con retardo de
edad ósea incluso mayor que el compromiso de la talla, pudiendo o no haber
otros síntomas de hipofunción tiroidea. Si el hipotiroidismo es de larga
evolución produce un retraso de talla desproporcionado, por mayor compromiso de
extremidades (SS/Si mayor que lo esperado para la edad).
El diagnóstico se confirma midiendo T4
y TSH. El hallazgo de T4 baja, con aumento de TSH confirma hipotiroidismo
primario. La coexistencia de niveles bajos de T3 y T4 con TSH normal o baja, y
una vez descartado déficit de TBG midiendo T4 libre, orienta hacia un
hipotiroidismo secundario o terciario. En estos casos debe investigarse el
resto de la función hipofisiaria y descartarse causas orgánicas mediante TAC
cerebral. El tratamiento es con L-tiroxina en dosis que varían según la edad,
debiendo ajustarse periódicamente de acuerdo a la respuesta clínica y
bioquímica (T4-TSH).
Exceso de
glucocorticoides.
Raras veces es por aumento de la
producción endógena de glucocorticoides; habitualmente es secundario a terapias
con dosis farmacológicas de glucocorticoides. El mecanismo por el cual el
exceso de glucocorticoides altera el crecimiento es múltiple, además del
impacto metabólico general, producen un balance nitrogenado negativo,
disminuyen la secreción de hGH, además de disminuir la síntesis hepática de
IGF-1, antagonizan su acción en la periferia. Aparentemente estos dos últimos son
los efectos más importantes.
El retraso de talla habitualmente es la
primera manifestación y a veces la única; posteriormente aparecen obesidad,
hipertensión arterial, facies de luna, distribución de grasa troncal, atrofia
muscular y de piel, etcétera. Debe descartarse en todo niño obeso con mal ritmo
de crecimiento, puesto que el obeso exógeno habitualmente es más grande que lo
esperado para la carga genética. El diagnóstico del síndrome de Cushing
endógeno se confirma midiendo cortisol libre urinario en orina de 24 horas,
debiendo.
La frenación del crecimiento asociado a
la administración exógena habitualmente ocurre con dosis iguales o mayores a 15
mg/m2 de superficie corporal de cortisol o equivalentes. Hay que recordar que
la forma de administración influye en el efecto, en general, el crecimiento se
compromete menos en niños que reciben dosis únicas diarias o en días alternos.
Anomalías Genéticas
Disgenesia gonadal o
síndrome de Turner.
Tiene una incidencia estimada de en 1
por 1500 a 1 en 4000 recién nacidas. Alrededor de un 60% de los pacientes
tienen la forma clásica de disgenesia gonadal 45 XO y todas las características
somáticas típicas (nevos pigmentados, cuello corto y ancho, implantación baja
del pelo, orejas prominentes, deformaciones torácicas, aréolas separadas,
coartación aórtica, cúbito valgo, clinodactilia, malformaciones renales,
etcétera). El resto corresponde a distintos tipos de mosaicos, isocromosomas u
otras anomalías, cuya única manifestación puede ser el retraso de talla, motivo
por el cual debe realizarse cariotipo en toda niña con retraso de talla en la
cual no exista otra causa aparente.
El retardo de crecimiento de las
disgenesias se caracteriza por talla de nacimiento normal o normal baja, con un
canal de crecimiento que puede ser normal los primeros años, alejándose de la
mediana a medida que se acerca a la edad puberal. Estas pacientes no presentan
el estirón puberal. La edad ósea habitualmente es concordante con la edad
cronológica. Los niveles e IGF-1 y hGH generalmente son normales. El uso de hGH
mejora la talla final de estas pacientes, ya sea sola o asociada a anabólicos.
Enfermedades
constitucionales óseas
Este concepto involucra todas los
cuadros que comprometen el crecimiento y desarrollo de los huesos o cartílagos
(osteocondrodisplasias, disostosis, etcétera), además de todas las alteraciones
cromosómicas que producen un trastorno primario del metabolismo del calcio,
fósforo (raquitismo) y de carbohidratos complejos (mucopolisacáridos).
La mayoría de las displasias
esqueléticas tienen malformaciones óseas evidentes, aunque formas moderadas
pueden sospecharse sólo por alteración de la proporción de los segmentos
corporales o anormalidad en el metabolismo calcio-fósforo.
La relación entre los segmentos
corporales varía según la enfermedad, existiendo algunas displasias que
comprometen preferentemente las extremidades (acondroplasia), mientras que
otras afectan tronco y extremidades (mucopolisacaridosis, displasia
condroectodérmica, etcétera). Cuando se sospecha alguna de estas enfermedades,
el estudio radiológico de cráneo, huesos largos, pelvis y columna ayuda al
diagnóstico.
Método de estudio del
paciente con talla baja
La historia clínica debe estar
orientada a investigar:
·
Patologías del embarazo, ingestión de drogas en este período, estado
nutritivo materno, tipo de parto. Antecedentes de peso y talla de nacimiento y
patología perinatal.
·
Historia nutricional y mórbida del paciente, uso de medicamentos,
desarrollo psicomotor.
·
Edad de aparición del retardo de crecimiento, en lo posible confeccionar
una curva de crecimiento retrospectiva para detectar el inicio de la
desaceleración.
·
Antecedentes familiares: talla de ambos padres y hermanos e investigar
sus respectivas edades de inicio puberal. Patologías familiares tales como
retraso de talla, alteraciones óseas, enfermedades genéticas o endocrinas.
Evaluar el ambiente psicosocial de la familia.
En el examen físico dirigidamente, se
debe:
·
Efectuar evaluación antropométrica (peso, talla, circunferencia
craneana, SS/SI, envergadura).
·
Buscar estigmas genéticos o facies características.
·
Buscar evidencias de disfunción endocrina (hipotiroidismo,
hipercortisolismo, déficit de GH), realizar examen de fondo de ojo.
·
Determinar grado de desarrollo puberal según el método de Tanner.
·
Estimar la carga genética.
·
Estudio de laboratorio: se orientará de
acuerdo a la sospecha clínica.
Para los retrasos de talla severos
(bajo 3 desviaciones estándar) o bien con velocidad de crecimiento bajo p10 de
la curva de Tanner, y sin orientación diagnóstica se sugiere el siguiente
estudio:
Sangre: hematocrito, creatinina, gases
venosos, Na, K, CI, calcio, fósforo, fosfatasas alcalinas, albúmina, anticuerpo
antiendomisio y/o antigliadina, T4 libre TSH, IGF-1, IGFBP-3.
Orina: orina completa, pH urinario en
ayunas.
Radiografía de carpo, para edad ósea.
Si es niña: cariotipo.
REFERENCIAS
- Kaplan S. Growth.
Rudolph's Pediatrics. Abraham Rudolph, l9th Edition, Prentice Hall
Internacional lnc. 1991. 129-139.
- Rosso P. Aspectos biológicos del desarrollo. Pediatría Meneghello. 5ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. 1997. 65-79.
CANCIONES INFANTILES
CANCIONES.PARA
SALUDARNOS
Jardín,
jardín,
te
queremos saludar
porque,
porque
hoy venimos a jugar!
Daremos un paso al frente,
ahora para atrás,
daremos la vuelta entera
y me siento en el lugar.
Hola,
jardín,
ya estoy
aquí
para jugar, para
cantar,
para
reír.
Buen día
señoritas,
buen día
amiguitos,
comienza una
mañana,
muy linda en el
jardín.
Hola, hola para
vos y para mí,
hola, hola para vos y para el jardín.
despacito.....
más ligero.....
me lo pongo de sombrero.
Se me cae,
lo levanto,
Y OTRA VEZ EMPIEZA EL CANTO.
¿HOLA AMIGOS, CÓMO LES VA?
hola, hola para vos y para el jardín.
despacito.....
más ligero.....
me lo pongo de sombrero.
Se me cae,
lo levanto,
Y OTRA VEZ EMPIEZA EL CANTO.
¿HOLA AMIGOS, CÓMO LES VA?
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